Инфекцията с Covid може да увеличи риска от болестта на Паркинсон, показва проучване при мишки

Вирусът SARS-CoV-2 може да увеличи вероятността от мозъчна дегенерация, открита при болестта на Паркинсон, според проучване при мишки.

Пациентите с COVID-19 често съобщават за симптоми като мозъчна мъгла, главоболие и безсъние, усложнения, които не са нови след вирусна инфекция, казаха изследователите.

Отне почти десетилетие, докато пациентите развият неврологичното заболяване, известно като “постенцефален паркинсонизъм след пандемичния грип от 1918 г.”, казаха те.

Изследването, публикувано в списание Movement Disorders, установи, че вирусът SARS-CoV-2 може да повиши чувствителността на мозъка към токсин, който причинява смъртта на нервните клетки, наблюдавани при болестта на Паркинсон.

„Паркинсонът е рядко заболяване, което засяга 2% от населението над 55 години, така че увеличаването на риска не е непременно причина за паника, каза първият автор на изследването Ричард Смайн от университета Томас Джеферсън, САЩ.

„Но разбирането как коронавирусът влияе върху мозъка може да ни помогне да се подготвим за дългосрочните последици от тази пандемия“, каза Смайн.

Проучването се разширява върху предишни открития от лабораторията на Smeyne, които показват, че вирусите могат да увеличат чувствителността на мозъчните клетки или невроните към увреждане или смърт.

В това проучване изследователите откриха, че мишките, изложени на грипния щам H1N1, който причини грипната пандемия от 2009 г., са по-уязвими към MPTP.

MPTP е токсин, за който е известно, че причинява някои от характерните симптоми на болестта на Паркинсон, най-вече загубата на неврони, които експресират химическия допамин и повишеното възпаление в базалните ганглии, мозъчен регион, който е от решаващо значение за движението.

Последното проучване използва мишки, които са генетично променени, за да експресират човешкия ACE-2 рецептор, който вирусът SARS-CoV-2 използва, за да получи достъп до клетките в нашите дихателни пътища.

Тези мишки са били заразени със SARS-CoV-2 и след това са оставени да се възстановят, казаха изследователите.

Дозата, използвана в това изследване, съответства на лека инфекция с COVID-19 при хора, като около 80% от заразените мишки оцеляват, казаха те.

Тридесет и осем дни след като оцелелите мишки са се възстановили, на една група е дадена скромна доза MPTP, която обикновено не предизвиква загуба на неврони.

На контролната група беше даден физиологичен разтвор. Животните били умъртвени и мозъците им били изследвани две седмици по-късно.

Изследователите установиха, че инфекцията с COVID-19 сама по себе си не оказва влияние върху допаминергичните неврони в базалните ганглии.

Въпреки това, мишки, получили скромна доза MPTP след възстановяване от инфекция, демонстрираха класическия модел на загуба на неврони, открит при болестта на Паркинсон.

Тази повишена чувствителност след инфекция с COVID-19 е сравнима с това, което е докладвано в проучването за грип, което предполага, че и двата вируса могат да причинят еднакво увеличение на риска от развитие на болестта на Паркинсон.

„Ние мислим за хипотеза за „множествен удар“ за болестта на Паркинсон – самият вирус не убива невроните, но ги прави по-податливи на „втори удар“, като токсин или бактерии или дори основна генетична мутация, “, обясни Смайн.

Установено е, че както грипът, така и SARS-CoV2 причиняват „цитокинова буря“ или свръхпроизводство на провъзпалителни химикали. Тези химикали могат да преминат кръвно-мозъчната бариера и да активират микроглията на имунните клетки на мозъка.

Изследователите откриват увеличен брой активирани микроглии в базалните ганглии на мишки, които са се възстановили от SARS-CoV2 и са получили MPTP.

Въпреки че механизмът не е напълно разбран, те вярват, че увеличената микроглия възпалява базалните ганглии и причинява клетъчен стрес. Това след това понижава прага на невроните, за да издържат на последващ стрес.

„Бяхме загрижени за дългосрочните последици от вирусна инфекция“, каза Питър Шмид, невролог от Нюйоркския университет в САЩ, който ръководи изследването.

Изследователите планират да определят дали ваксините могат да смекчат експерименталното увеличение на патологията на Паркинсон, свързана с предишна инфекция със SARS-CoV-2.

Те също така тестват други варианти на вируса, както и дози, които отговарят на по-леките случаи при хора.

.