Нова лекарствена молекула е насочена към Т-клетките, причинявайки възпаление при пациенти със сърдечна недостатъчност

Изследователи от Медицинския център Wexner на Държавния университет в Охайо и Медицинския колеж са разработили нова лекарствена молекула, която е насочена към Т-клетките, причиняващи възпаление при пациенти със сърдечна недостатъчност, спирайки по-нататъшното прогресиране на заболяването.

По време на сърдечна недостатъчност Т-клетките, които са част от имунната система, преминават от защита на тялото от инфекция до причиняване на прогресиране на сърдечна недостатъчност. В проучване на мишки със сърдечна недостатъчност, изследователите от университета в Охайо откриха, че тези „лоши“ Т-клетки имат повишени нива на протеин, наречен естрогенен рецептор алфа. С помощта на Института за развитие на лекарства, който е част от Комплексния център за рак на щатския университет в Охайо – болница за рак на Артър Г. Джеймс и Изследователски институт Ричард Дж. Солув, изследователите идентифицираха и тестваха нова молекула на лекарството, която активира естроген рецептор бета, който е известно, че има обратен ефект на естрогенния рецептор алфа. Новото лечение спря прогресията на сърдечната недостатъчност.

Резултатите от изследването бяха публикувани днес в списанието на Американската сърдечна асоциация Circulation Heart Failure.

Това е основно откритие, тъй като през последните няколко години не сме разработили ново лекарство за сърдечна недостатъчност. Знаем, че възпалението играе важна роля за влошаване на симптомите на сърдечна недостатъчност, но не успяхме да идентифицираме подходящи лечения, които могат да се насочат към „лошото“ възпаление, без да повлияят на „доброто“ възпаление. С това лекарство можем селективно да се насочим към „лошите“ Т-клетки и да спрем влошаването на болестта.”

Шям С. Бансал, асистент в катедрата по физиология и клетъчна биология и изследовател в Института за изследване на сърцето и белите дробове на Дороти М. Дейвис

Сърдечната недостатъчност причинява хронично възпаление и засяга около 6 милиона американци, като много от тях се нуждаят от сърдечна трансплантация, според Американската сърдечна асоциация. Двете най-чести причини са високо кръвно налягане и коронарна артериална болест.

„В момента няма лечение, което да спре прогресията на сърдечната недостатъчност. Около половината от пациентите умират през първите пет години от диагнозата си. Това ново лечение е насочено към един от основните механизми на заболяването. С това лекарство може да успеем за значително подобряване на продължителността на живота на пациентите и ако спрем болестта на ранен етап, пациентите може дори да не се нуждаят от сърдечна трансплантация“, каза Бансал.

Държавният университет в Охайо патентова молекулата на лекарството OSU-ERb-012. Бъдещите изследователски планове са да се определи ефективността на лекарството при други опити с животни, да се идентифицира най-ниската терапевтична доза и евентуално да се проведат клинични изпитвания при пациенти със сърдечна недостатъчност при хора.

Изследването е финансирано от Националния институт по здравеопазване на сърцето, белите дробове и кръвта и Института за развитие на лекарства в щата Охайо. Проучванията са проведени предимно от Рейчъл Розенцвайг и Винай Кумар под наблюдението на Бансал.

Източник:

Справка в списанието:

Розенцвайг, Р., et al. (2022) Агонисти на естрогенния рецептор-β модулират активирането на Т-лимфоцитите и подобряват ремоделирането на лявата камера по време на хронична сърдечна недостатъчност. Циркулация: Сърдечна недостатъчност. doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.121.008997.

.